عاجل:

اكتشاف سبب إصابة 'النحفاء' بداء السكري النوع 2

الثلاثاء ١٥ أكتوبر ٢٠١٩
٠٢:٥١ بتوقيت غرينتش
اكتشاف سبب إصابة 'النحفاء' بداء السكري النوع 2 يعتقد علماء أنهم ربما اكتشفوا حافزا جديدا للإصابة بمرض السكري النوع 2، ما يمكن أن يساعد في توضيح سبب تطور المرض لدى الأفراد الأصحاء والنحفاء.

العالم_منوعات

ويُنظر إلى مرض السكري النوع 2 على أنه ناتج عن خلل في مستويات الأنسولين، وهو هرمون ينظم مستويات السكر في الدم. ويؤدي نمط الحياة والسمنة المفرطة، إلى جعلنا أكثر مقاومة للأنسولين، وبالتالي ترتفع مستويات السكر في الدم.

ولكن دراسة جديدة أجرتها جامعة جنيف في سويسرا، وجدت أن اختلال التوازن في مستويات الأنسولين قد لا يكون السبب الوحيد للإصابة بالسكري النوع 2.

وحدد الباحثون آلية جديدة توحي بأن المرض يمكن أن يتطور لدى المصابين بحالة تُعرف باسم "الكبد الدهني"، حتى عندما تكون مستويات الأنسولين لديهم طبيعية.

وتبين أن معظم الأفراد الذين يعانون من "الكبد الدهني"، بما في ذلك النحفاء ممن تتراكم لديهم الدهون في محيط البطن، لا يعرفون أنهم مصابون به مع غياب الأعراض، حيث تُشخص الحالة من خلال فحص الدم للتحقق من وظائف الكبد.

ووجدت دراسة يابانية شملت 2400 مريض، نُشرت في مجلة الطب الباطني في عام 2017، أن 12.5% من الرجال المصابين بمرض الكبد الدهني في الأربعينيات من العمر، أصيبوا بداء السكري النوع 2 بعد 10 سنوات، مقارنة بنسبة 2.5% ممن لم يصابوا بمرض الكبد. أما بالنسبة للنساء، فكانت العلاقة أقوى.

وحتى الآن، أعتقد أن السكري النوع 2 يتطور بسبب زيادة الوزن أو السمنة، ما يشجع على مقاومة الأنسولين.

ويعد إنتاج الجلوكوز جزءا من وظيفة الكبد، وهو أمر ضروري لعمل الجسم والدماغ عندما ينفد السكر - على سبيل المثال، خلال فترات الصيام العادية مثل فترة النوم.

وعادة، ينتج الجلوكوز بفعل تحفيزه بواسطة هرمون الجلوكاجون. ولكن لأول مرة، وجد الباحثون أن خلايا الكبد التي يجري تنشيطها بواسطة الدهون، يمكن أن تنتج كميات كبيرة من الجلوكوز بمفردها، دون الحاجة إلى هرمون يحفزها.

ويقول الباحثون، الذين نشروا دراستهم في يوليو الماضي في مجلة الكيمياء البيولوجية: "إن نظرية أن الكبد الدهني عامل خطر مستقل لمرض السكري النوع 2، هو إعادة قراءة جديدة لأصل مرض السكري لدى المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن".

وتوصل الباحثون إلى النظرية الجديدة بعد التركيز على بروتين يسمى OPA1، الذي يحافظ على بنية الميتوكوندريا أو "البطاريات"، في جميع الخلايا.

وفي الدراسة، وجدوا أن OPA1 غيّر البنية في خلايا الكبد الدهنية، ما تسبب في إنتاج الجلوكوز بشكل مستقل، أكثر مما يحتاجه الجسم.

وأوضح فريق البحث أن المرضى الذين يعانون من الدهون الزائدة في الكبد، يشهدون تحفيز الدهون لعملية إنتاج الجلوكوز، ما يمكن أن يؤدي إلى مرض السكري النوع 2، بصرف النظر عن الدوائر الهرمونية.

0% ...

آخرالاخبار

إزاحة الستار عن مجموعة من الكتب الصادرة عن مجمع التقريب بين المذاهب خلال المؤتمر الدولي للوحدة الإسلامية في طهران


مدفعية الاحتلال الاسرائيلي تستهدف مناطق شرق دير البلح وسط قطاع غزة


الخارجية الباكستانية: قائد الجيش زار طهران ضمن جهود الوساطة ولتجديد مساعي إعادة فتح مضيق هرمز


الخارجية الباكستانية: نتابع مع دول صديقة وبإخلاص جهود الوساطة بين إيران وأمريكا


بزشكيان: ندعو الله تعالى أن يعزز #الوحدة والتآخي بين الشعوب الإسلامية


بزشكيان: مع وجود كتاب واحد ونبي واحد، لا ينبغي أن يكون هناك اختلاف بيننا


بزشكيان: الوحدة الإسلامية تنسحب أيضاً على صعيد التكنولوجيا والعلم والتجارة والاقتصاد


بزشكيان: على الدول الإسلامية التعهد بعدم زعزعة أمن بعضها وأن تدير أمن المنطقة بنفسها


بزشكيان: إذا لم تحترم الإنسانية فسنكون أمام صورة أخرى من عصور الجاهلية وهذا ما نراه اليوم حيث يوظف التقدم لقتل الناس


بزشكيان: نحن ندافع عن سيادتنا واستقلالنا وهذا حق مشروع وهو لا يعني العداء للدول الإسلامية ودول الجوار